IJzergebreksanemie


4 oktober 2012.
Auteur: N. Dors.



Inleiding

IJzergebreksanemie is de meest voorkomende oorzaak van microcytaire anemie bij kinderen, met name bij peuters en adolescenten, als gevolg van te weinig ijzerintake in combinatie met te weinig ijzervoorraad. Andere oorzaken zijn chronisch bloedverlies (o.a . gastrointestinaal bij worminfecties of gastritis/ ulcera bij bijvoorbeeld een Helicobacter Pylori infectie, menstruatie, zeldzaam: pulmonale hemosiderose) of malabsorptie (gastritis, worminfecties, koemelkeiwitallergie, Meckels divertikel, coeliakie, ziekte van Crohn of Colitis Ulcerosa). Bij kinderen tussen de 1-2 jaar heeft 9% een ijzertekort en 3% hierdoor een anemie. Bij adolescenten is dit 10% en heeft 2% daadwerkelijk een anemie.

Prematuur of dysmatuur geboren kinderen hebben sneller een ijzertekort door gebrek aan aangelegde ijzervoorraden. Bij à terme geboren kinderen is de ijzervoorraad voldoende voor 6-9 maanden.


Pathofysiologie

IJzer is een essentieel element in de synthese van haem en dus van belang voor de aanmaak van hemoglobine in de rode bloedcellen. IJzer wordt opgenomen in de dunne darm door de enterocyt (via de ijzertransporter Dimetaaltransporter 1 (DMT1)). Vervolgens wordt het door de ijzer-exporter ferroportine afgegeven aan het bloed, waar het gebonden wordt aan het eiwit transferrine; vrije ongebonden ijzermoleculen zijn schadelijk voor de weefsels. Transferrine vervoert het gebonden ijzer naar verschillende weefsels, onder andere naar de lever, het hart en naar de erytroïde voorlopercellen in het beenmerg. De lever bevat de grootste ijzervoorraad, de hepatocyt speelt een belangrijke rol in de regulatie van de ijzerstofwisseling, o.a. via het eiwit hepcidine. In de erytroïde voorlopercel wordt het transferrine met de twee gebonden ijzermoleculen opgenomen. Vervolgens wordt het ijzer losgemaakt van het transferrine en wordt het via DMT1 naar het cytosol van de erytroide voorlopercel getransporteerd om beschikbaar te komen voor de haemsynthese Bij dit hele proces zijn diverse eiwitten betrokken, waarvan een groot aantal de afgelopen 10 jaar zijn ontdekt. (1)

De normale dagelijkse ijzerbehoefte is 0.8 mg per dag. Een dagelijkse intake van 8-10 mg ijzer nodig om een adequate ijzervoorraad aan te leggen, aangeziend e absoprtie van ijzer uit het maagdarmkanaal slechts 10% van de intake is. Bij te weinig ijzerintake zullen klinische symptomen ontstaan (zie verder). In het bloed wordt het volgende gezien: als eerste dalen de ijzervoorraden (laag ferritine), vervolgens ontstaat een laag serum ijzer en neemt de ijzerbindingscapaciteit in het serum toe (serum transferrine stijgt) en de transferrine saturatie af. Vervolgens raakt de haemsynthese verstoord door een tekort aan ijzer en ontstaan verhoogde vrije protoporfyrines (o.a. zink protoporfyrine). Uiteindelijk worden de rode bloedcellen kleiner (verlaging MCV) en ontstaan er morfologische afwijkingen aan de rode bloedcellen, het hemoglobine gehalte daalt.


Kliniek

De symptomen van ijzergebreksanemie zijn sterk afhankelijk van de leeftijd, de ernst van de anemie en de snelheid waarmee de anemie is ontstaan. Algemene symptomen zijn moeheid en bleekheid van huid en slijmvliezen. Bij jonge kinderen kunnen groeivertraging, anorexie, irritatie, hoofdpijn en lethargie optreden. Ook zijn er aanwijzingen dat ijzergebrek kan leiden tot vertraagde geestelijke ontwikkeling. In extreme gevallen kan zich pica voordoen, een gedragsafwijking die overigens niet alleen bij ijzergebrek voorkomt. In de puberteit kan ijzergebreksanemie leiden tot apathie en concentratiestoornissen. Als de anemie zeer langzaam tot stand komt, ontstaan soms pas klachten als het Hb is gedaald tot onder 4 mmol/l. Dit wordt veroorzaakt door het naar rechts verschuiven van de O2-Hb-dissociatiecurve. Wanneer daarentegen de anemie zeer ernstig is of in korte tijd is ontstaan, zoals bij groot bloedverlies, kan dat op zeer korte termijn leiden tot cardiovasculaire complicaties Doorslaggevend voor het bestaan van ijzergebreksanemie is de snelle stijging van het Hb op ijzersuppletie. Bij milde anemie is het aan te raden om gedurende een maand ijzertherapie te geven voordat over wordt gegaan op nadere diagnostiek. Wanneer in deze periode het Hb met meer dan 1 mmol/l stijgt, staat de diagnose ijzergebreksanemie vast.


Diagnostiek

Een hypochrome microcytaire anemie met een in verhouding te laag aantal reticulocyten (link naar formule reticulocytenindex, stuk diagnostiek ijzergebreksanamie, zie onderaan) met morfologische afwijkingen in het rode bloedbeeld (zoals anisocytose of poikilocytose) en een verhoogde ‘red distribution index’ (RDW) zijn kenmerkend voor een ijzergebreksanemie. Soms is er ook sprake van een neutropenie en een trombocytose. Om een ijzergebreksanemie te objectiveren kunnen de ijzervoorraden gemeten worden door ferritine , serum ijzer, transferrine saturatie (alledrie verlaagd) of transferrine of totale ijzerbindingscapaciteit (TYBC) (verhoogd) doorlink naar tabellen onderaan


Behandeling

De behandeling van ijzergebreksanemie bestaat uit ijzersuppletie. Zelden is een erytrocytentransfusie nodig, aangezien het lichaam zeer snel erytrocyten aanmaakt. Twee tot drie dagen na start van ijzersuppletie is er sprake van een sterk verhoogde erytrocytenaanmaak (piek 5-7 dagen), en na 1-4 weken is er een duidelijke stijging van het hemoglobinegehalte. Voorlichting met betrekking tot adequate ijzerintake is belangrijk. Vitamine C en sinaasappelsap kunnen de absorptie van ijzer verbeteren. Dit in tegenstelling tot melkproducten.. Medicatie: Ferrofumaraat (www.kinderformularium.nl)


Valkuilen



Literatuur

  1. van Rooijen KL, Raymakers RA, Cuijpers ML, Brons PP, Janssen MC, Swinkels DW. Nieuw ontdekte oorzaken van microcytaire anemie door erfelijke stoornissen in de ijzerhomeostase. Ned Tijdschr Geneeskd. 2010; 154(22):1061-1066 Ferrara M, Coppola L, Coppola A, Capozzi L Iron deficiency in childhood and adolescence: retrospective review. Hematology. 2006 Jun;11(3):183-6.

Links

www.ijzercentrum.nl

 
Laatste wijziging: 4 Oct 2012 - 10:57